Инфекционные болезни

Африканская чума свиней (АЧС) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями в различных органах и тканях. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической (латентной) форме.

Летальность, как правило, составляет 100%. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, род Asfarvirus, семейство Asfarviridae, чувствителен к эфиру, формальдегиду, хлорсодержащим препаратам. Источники вируса — больные африканской чумой домашние и дикие свиньи.

Вирус может передаваться с продуктами убоя больных свиней, инфицированными кормами, водой, необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, а также загрязненной подстилкой. Переносчиками могут быть кровососущие насекомые, клещи, а также обслуживающий персонал.

Вакцины против АЧС нет. Меры борьбы строятся на обнаружении инфекции (вируса и/или специфических антител) с использованием лабораторных методов, уничтожении всех свиней в очаге АЧС, дезинфекции и карантинировании, установлении 1-й (5-20 км) и 2-й (до 200 км) угрожаемых зон.

Диагностика: ПЦР, МФА.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Бешенство – болезнь опасная для человека и теплокровных животных всех видов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Передается через укус больных животных. Возбудитель болезни – вирус относится к роду Lyssavirus, семейство Rhabdoviridae.

Вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму, длиной 100-300 нм, диаметром 75нм. При заражении бешенством вирус локализуется в сером веществе центральной нервной системы: в тканях аммоновых рогов, в коре больших полушарий мозга, в мозжечке и продолговатом мозге.

После максимального накопления в тканях головного мозга вирус выходит в протоки слюнных желез и инфицирует слюну. Источником болезни являются не только дикие хищники (лисы, волки, енотовидная собака, корсак и т.д.), но и популяции бродячих и безнадзорных собак и кошек.

Мера борьбы — специфическая профилактика животных. Для этой цели используют как живые, так и инактивированные вакцины, метод регулирования численности популяции диких плотоядных животных, оральная иммунизация. Диагностика: гистохимия, вирусвыделение, МФА, РН.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Блютанг (катаральная лихорадка овец) – вирусная трансмиссивная инфекция домашних и диких жвачных животных, преимущественно овец, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическим поражением ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Возбудитель – вирус рода орбивирусов семейства реовирусов. На данный момент известно 25 серотипов вируса. Распространение вируса обосновано присутствием биологических переносчиков — определенных видов мокрецов рода Culicoides.

Блютанг у овец проявляется в абортивной, острой и подострой форме. У других видов жвачных обычно протекает бессимптомно с незначительным повышением температуры, при этом они являются резервуаром инфекции.

В настоящее время болезнь зарегистрирована на всех континентах, наблюдается тенденция ее распространения в более северные регионы. При возникновении блютанга на ранее благополучных территориях заболеваемость достигает 90%, летальность 70-90%, возможно возникновение стационарных очагов.

Профилактика основана на недопущении заноса ВБТ на территорию страны. Разработаны аттенуированные и инактивированные вакцины, при использовании которых вырабатывается иммунитет только к гомологичному серотипу вируса.

Диагностика: серологическая, РСК, РН, ИФА, ПЦР с учетом эпизоотической ситуации и клинических признаков.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Болезнь Акабане (БА) – зоонозная, арбовирусная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся абортами, мертворождениями и различными пороками развития. Этиологический агент – вирус Акабане – представитель рода Orthobunyavirus семейства Bunyaviridae – впервые изолирован от Aedes vexans и Culex triaeniorhynchus в 1960 и 1964 годах, соответственно, в Японии.

О спорадических вспышках БА сообщалось из Японии, Тайвани, Австралии и Израиля. Первая вспышка БА произошла в 1980 г. в Корее. Инцидентность и распространение БА связаны с насекомыми – переносчиками вируса, вспышки болезни происходят с хорошо выраженной сезонностью. Вирус переносится кровососущими насекомыми – обычно мелкими комарами рода Culicoides : в Африке – С. milne и C. imicola, в Японии -C. oxystoma, в Австралии -C. brevitars и C. wadei.

Также вирус может быть выделен от москитов рода Anopheles fenestus в Кении и от Aedes vexans и Culex triaeniorhynchus в Японии. Патогенез БА хорошо изучен. У беременные животных, инфицированных вирусом Акабане, обычно не развивается каких–либо клинических симптомов.

Однако в течение раннего или среднего периодов беременности инфекция проявляется в виде абортов, мертворождения или рождения потомства с комплексом пороков развития, объединяемых под общим названием артрогрипоз – гидроэнцефалического синдрома.

Степень поражения плода зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование, и от штамма вируса. В стадах крупного рогатого скота наибольшие потери (25-30%) наблюдаются, когда животные инфицированы на 3-6 месяцах беременности. У овец и коз наиболее тяжелые поражения плода происходят при инфицировании на 28-50 сутки беременности.

Диагностика: вирусвыделение на 1-5 суточных мышах, идентификация в РДП, РН, РСК, ИФА и РЗГА.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Болезнь Ауески (БА) — остро протекающая болезнь домашних и диких животных, проявляющаяся поражением головного и спинного мозга, воспалением легких, сильным зудом и расчесами в местах проникновения вируса.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус, относящихся к семейству герпесвирусов, вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические, патолого-анатомические данные и результаты лабораторных исследований. Основными методами лабораторной диагностики являются: выделение вируса, прямая и непрямая ИФ, РДП, радиоиммунологический метод, кожная проба, РН, РСК, ИФА и биопроба. Разработан и внедрен экспресс метод диагностики с использованием метода рестрикционного картирования, ПЦР и секвенирования.

Специфическая профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики БА применяются живые и инактивированные вакцины. Меры борьбы должны быть направлены на обеспечение 100%-ной иммунизации поголовья свиней и уничтожение серопозитивных животных, а также проведение необходимых ветеринарно-санитарных мероприятияй.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Болезнь Ибараки — вирус Ибараки вызывает остро протекающую болезнь крупного рогатого скота, которая характеризуется лихорадкой, язвенным поражением ротовой полости и затрудненным актом глотания. Впервые \ данная болезнь была зарегистрирована в 1959 г. в Японии (префектура Ибараки).

В дальнейшем вспышки болезни отмечали в восточной Азии, Индонезии, Корее. Летальность при данном заболевании варьирует в пределах 5-10%, а при развитии отягченной формы болезни может достигать 30-40%. Во время эпидемии 1997 года, охватившей западную Японию, наряду с типичными признаками болезни были отмечены многочисленные аборты и мертворождение у клинически здорового КРС.

Вирус Ибараки является представителем семейства Reoviridae рода Orbivirus и относится ко 2-ому серотипу серогруппы ЭГБО вместе со штаммом Альберта вируса эпизоотической геморрагической болезни оленей (ЭГБО). Геном вируса представлен 10 сегментами двухцепочечной РНК, окруженных двухслойным капсидом.

Вирус Ибараки не передается при контакте. Переносчиками вируса являются мокрецы рода Culicoides, что обуславливает сезонный характер вспышек болезни (лето, осень). При постановке диагноза болезнь Ибараки следует отличать от катаральной лихорадки овец, ящура, эфемерной лихорадки.

Диагностику проводят на основании данных серологических (МФА, РН, ТФ ИФА) и молекулярно-биологических методов исследования (ОТ-ПЦР с последующим электрофоретическим разделением продуктов реакции в геле агарозы).

В настоящее время для профилактики болезни применяется живая аттенуированная вакцина, полученная в Японии путем серийных пассажей штамма Ibaraki-2 в культуре клеток куриных эмбрионов.

Подкожное введение данного вакцинного препарата обеспечивает в 100% случаев образование вируснейтрализующих антител, которые сохраняются более 3-х лет.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Болезнь Найроби (БН) — зооантропонозная, трансмиссивная болезнь овец и коз, характеризующаяся острым течением и проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, слизисто-гнойными истечениями из носа, поражением органов кровообращения и дыхания.

Наблюдается преимущественно в Кении, Уганде, Конго, ЮАР, некоторых регионах Восточной Африки, протекает в виде периодических эпизоотических вспышек. Возбудитель б. Найроби – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Nairovirus семейства Bunyaviridae, ко II группе патогенности (опасности) для человека.

Вирус переносят иксодовые клещи рода Rhipicephalus и Ambliomma. Экологической нишей в природе на территории РФ может стать Кавказский регион, где встречается 6 видов иксодовых клещей, являющихся потенциальными переносчиками вируса б. Найроби.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Весенняя виремия карпа (ВВК) (spring viraemia of carp, SVC) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа, Сyprinus carpio L. Протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса и массовой гибелью рыб с признаками экссудативно-геморрагического синдрома. Вирусная этиология болезни доказана Николой Фияном (Югославия) в 1971 г. В СССР болезнь установлена в 1972 г. под неиспользуемым сегодня названием весенняя вирусная болезнь рыб. Широко распространена в Европе, обнаружена в США (2002 г.) и Китае (2004 г.).

Возбудитель – рабдовирус с размерами вириона 105-125×70-85 нм, отнесенный к роду Vesiculovirus. ВВК — основная вирусная болезнь культивируемых рыб в России. Вспышки обычно возникают в весеннее время (иногда осенью). Наиболее остро болезнь протекает при температуре воды 11-17^оС и затухает при ее повышении. Заболеванию подвержены в основном годовики и двухлетки (летальность 40 -70%), реже — рыбы старшего возраста. При 5-10оС инфекция протекает хронически, но может погибнуть 100% рыб. Помимо карпа возбудитель выявлен у других карповых и некарповых рыб. В условиях аквакультуры вызывал массовую гибель молоди европейского сома и радужной форели.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Инфекция носит генерализованный характер, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. При острой форме ВВК заболевшие рыбы собираются на водоподаче, их дыхание учащено, тело приобретает темную окраску. Отмечают очаговое или диффузное ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоизлияния на брюшной поверхности, у оснований и в межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и в глазное яблоко. Жабры анемичны, с петехиями. При очень тяжелом течении заболевания на поверхности тела появляются обильные, свисающие лохмотьями эпидермально — слизистые отделения с сероватым оттенком. На местах локального выпадения чешуи отмечают развитие язв. Большинство рыб с острой формой болезни погибает. У 5-7% заболевших рыб болезнь протекает в хронической форме. Такие особи имеют темную окраску, угнетены и не питаются. Дыхательные движения учащены, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Прогрессирующее истощение ведет к неизбежному летальному исходу.

Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3-5% заболевших рыб. Больные особи обычно выглядят внешне здоровыми, но в ответ на раздражение начинают метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавают по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.

При вскрытии у рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, скопление желтоватого (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень неравномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого, цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального или геморрагического воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура испещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патологоанатомические изменения выражены менее ярко. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса и его идентификации серологическими или молекулярно-генетическими методами.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – высоко контагиозная болезнь домашних и диких кроликов. Ее характеризуют внезапное появление, исключительно быстрое и тяжелое течение с развитием обширных геморрагических поражений органов и смертностью среди взрослого поголовья кроликов до 70-90%.

Впервые болезнь была описана в Китае в 1984 г. Позднее было установлено, что возбудителем ВГБК является РНК-содержащий вирус, относящийся с роду Lagovirus семейства Caliciviridae.

Ярко выраженные симптомы болезни у животных проявляются лишь незадолго до гибели. Болезнь развивается стремительно, в течение нескольких часов. Инкубационный период при экспериментальном заражении кроликов длится около суток, а при спонтанном — до 2-4 дней.

Заражение кроликов происходит, главным образом, оральным путем через корма, конъюнктиву глаза, респираторные пути и поврежденную кожу. Для профилактики ВГБК в России применяют инактивированные вакцины.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, диареей, ринитом, эрозийноязвенным воспалением слизистых пищеварительного тракта. Заболевание установлено в 1946 г. Ольсороном и сотрудниками в США.

Возбудитель: РНКсодержащий вирус, относится к сем. Togaviridae, роду Pestivirus; имеет сферическую форму (Гиллепси, 1961 г.). Восприимчивы телята в возрасте от 6 мес. до 2 лет. При остром течении температура повышается до 40—42°С, депрессия, потеря аппетита, истечение из носа, эрозии и язвы на слизистой носовой полости, изъязвления кожи на венчике, кал зловонный, жидкой консистенции, с пеной и слизью; гибель на 2—3 сутки. У коров и молодняка старшего возраста — абортивная форма.

Диагностика: РП, РН, иммунофлюоресценция, биопроба на телятах. Дифференциальная диагностика: при диагностике вирусной диареи необходимо исключить чуму, злокачественную катаральную горячку, ящур, инфекционный ринотрахеит, парагрипп3, аденовирусную, реовирусную, коронавирусную инфекцию крупного рогатого скота, паратуберкулез, некробактериоз.

Лечение: средства специфической терапии не предложены, проводят симптоматическое лечение. Профилактика: рекомендуется убой больного скота и проведение ограничительных мероприятий.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Герпесвирусная болезнь сибирского осетра — особо опасная болезнь и характеризуется высокой контагиозностью, острым течением и массовой гибелью разновозрастной молоди сибирского осетра Acipenser baeri с признаками некрогеморрагического синдрома. Болезнь поражает промышленные популяции осетра и наиболее тяжело протекает в условиях индустриального выращивания. Впервые была диагностирована в России в 2006 г.

Схожая болезнь отмечена у белого осетра Acipenser transmontanus в Северной Америке и Западной Европе. Возбудитель заболевания — герпесвирус, относящийся к роду Ictalurivirus семейства Alloherpesviridae порядка Herpesvirales. Наиболее чувствительными к вирусу являются постоянные линии клеток сибирского осетра SSO-2 и белого осетра WSS-2. Оптимальная температура репродукции вируса in vitro 15^оС.

Возбудитель высоко лабилен и быстро инактивируется в условиях водной среды (на 99,99% за 5 суток при 15^оС). Вспышки болезни развиваются весной, реже осенью, при температуре воды 13-17^оС. Переболевшие рыбы являются вирусоносителями. У них выявляются вируснейтрализующие антитела в титрах до 1:2000 и выше. Вызывая генерализованную инфекцию, возбудитель заболевания вместе с тем обладает выраженным покровно-тканевым тропизмом и в наибольших количествах накапливается в тканях кожи, плавников, ротового аппарата и особенно в слизи с поверхности тела рыб.

Из осетровых рыб наиболее чувствителен к болезни сибирский осетр, но его восприимчивость снижается с возрастом. Гибель сеголетков в возрасте до полугода может доходить до 100%, двухгодовиков — до 40-50%. Вирус выделен также от бестера и русско-ленского осетра. При экспериментальном заражении гибель сеголетков стерляди и гибрида стерлядь х бестер (СБС) не превышала 40-50%. Карп и радужная форель нечувствительны к возбудителю болезни и не передают его восприимчивым рыбам. Заболевшие сеголетки опускаются на дно, худеют и приобретают бледную окраску тела («седеют»).

Характерна поза заболевших особей: они «стоят» на голове и грудных плавниках с поднятым высоко вверх хвостовым стеблем. У больных рыб периоды повышенной возбудимости перемежаются с периодами расслабления, когда они лежат на боку или вверх брюхом и тяжело дышат. Характерным признаком болезни является появление множественных мелких (от < 1 до 3-4 мм в диаметре) дымчато-голубоватых полупрозрачных бляшек гиперплазированного эпидермиса, выступающих над поверхностью тела и напоминающих скопления слизи. Спустя несколько дней происходит их отмирание. Развивается прогрессирующий некроз плавников, начинающийся с их концов, и побледнение концевых отделов жаберных лепестков. За 1 – 2 суток до гибели на теле больных рыб появляются участки гиперемированной ткани и множественные точечные кровоизлияния, наиболее многочисленные на нижней стороне рострума и ротовом аппарате.

У годовиков и двухгодовиков сибирского осетра отмечают обширное геморрагическое изъязвление жучек и участков кожи разной локализации. Бляшки гиперплазированного эпидермиса встречаются лишь у немногих заболевших рыб. Больные особи плавают у поверхности с торчащей из воды спиной или, перевернувшись вверх брюхом, и тяжело дышат. Жабры бледно окрашены. Заболевание осложняется поражением некротизированных участков кожи и жабр секундарной грибной (сапролегниоз) и бактериальной (миксобактериоз) микрофлорой. У сеголетков отмечают общую бледность внутренних органов. Печень имеет почти белый цвет. Пищеварительный тракт обычно свободен от пищевых масс, его задний отдел имеет признаки геморрагического воспаления. Плавательный пузырь нередко увеличен, стенка его рыхлая, утолщенная.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса и его идентификации серологическими или молекулярно-генетическими методами.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Грипп кур (классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур) – особо опасная вирусная высоко контагиозная болезнь птиц разных видов. Возбудитель впервые выделен Четании и Савонуции в 1901 году, а принадлежность к вирусу гриппа типа А-Mixovirus influenza A установлена Шеффер и Уотерсон в 1956 году.

Возбудитель – гемагглютинирующий РНК содержащий вирус сем. Ortomyxoviridae. Характеризуется большим спектром антигенных вариантов (16 по гемагглютинину и 9 по нейраминидазе), что требует для специфической профилактики изготовления вакцин к каждому варианту.

Грипп птиц регистрируется в странах всех континентов мира. Заболеваемость 90-100%, смертность — 95-100%. Источник возбудителя больные и переболевшие птицы, природный резервуар–дикие птицы.

Заражение происходит воздушно-капельным путем и алиментарно. Болезнь протекает сверхостро, подостро и хронически, сопровождается кашлем, хрипами при дыхании, посинением гребня и серёжек, параличами крыльев и ног, отёками подкожной клетчатки головы, шеи и рядом других признаков, гамма которых зависит от вирулентности штамма.

Профилактика: проведением общих ветеринарно-санитарных мероприятий и специфическая с использованием живых инактивированных вакцин. При угрозе заноса возбудителя кур вакцинируют.

При появлении гриппа накладывают карантин, больных птиц уничтожают. Для дезинфекции применяют препараты едкого натра, формальдегида и перекись водорода. Диагностика РКА, РЗГА, РДП.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Возбудители дактилогирозов карпа относятся к сем. Dactylogyridae класса моногеней Monogenea. Для них характерны небольшие размеры тела (не более 2 мм), наличие глаз на его переднем конце. В состав прикрепительного диска входят 14 краевых крючьев, 2 средних крючка и 1 соединительная пластина. Жизненный цикл простой, без промежуточных хозяев. Половозрелые черви откладывают яйца, которые током воды смываются с жабр и попадают в водоем. Скорость развития личинки в яйце зависит от температуры воды. Так, при температуре 28-29°С развитие проходит за 2 дня, при температуре 4°С — за 100 дней. На жабрах карпов, сазанов и их гибридов паразитируют 5 видов дактилогирусов, однако эпизоотическое значение имеют только Dactylogyrus vastator и D. extensus.

Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus vastator

Это опасная болезнь, способная вызывать значительную гибель молоди карпа. Возбудитель заболевания – D. vastator, теплолюбивый паразит, сравнительно крупный для дактилогирусов червь длиной около 1 мм и шириной 0,40 мм. Оптимальная температура его развития 22—24°С. Яйца, отложенные осенью, остаются живыми всю зиму и весной. Для D. vastator характерно возникновение постинвазионного иммунитета. Паразит устойчив к недостатку кислорода. Замечено, что черви остаются живыми после гибели карпа от асфиксии. D. vastator локализуется на жабрах, нередко вызывает тяжелые эпизоотии у мальков массой менее 5 г. Заболевание отмечается весной в первый месяц жизни молоди. Источником инвазионного начала для молоди карпа могут быть зараженные производители. Личинки карпа могут заразиться также в выростных прудах личинками гельминта, которые вылупились из яиц, оставшихся на ложе пруда с прошлого года.

Дактилогироз, вызываемый Dactylogyrus extensus

Болезнь, вызываемая D. extensus, отмечается в прудовых хозяйствах у рыб старше одного года. Значительного ущерба, как правило, не наносит. Возбудитель — крупный дактилогирус длиной до 1,5 мм, шириной 0,3 мм локализуется между лепестками жабр в средней части жаберных лепестков. D. extensus поражает рыб разного возраста. Это более холодолюбивый вид по сравнению с другими дактилогирусами карпа. Оптимальная для него температура 16-17°С. Паразит чувствителен к недостатку кислорода в воде. При дефиците кислорода о н перебирается с середины жаберных лепестков на их концы. Источником инвазионного начала для молоди служат рыбы старших возрастов и производители.

При дактилогирозах больные рыбы беспокоятся, плохо берут корм, скапливаются на притоке. При сильном заражении возбудителем наблюдается гиперплазия жаберного эпителия и выделение значительного количества слизи, что нарушает нормальный газообмен, и рыбы погибают от асфиксии. При невысокой инвазии и своевременном лечении жабры регенерируют и их функции восстанавливаются. У больных рыб отмечаются и изменения в показателях состояния крови. Падает содержание гемоглобина и увеличивается СОЭ. Отмечены некоторые изменения и в составе форменных элементов.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при обнаружении большого количества гельминтов в соскобах с жабр карпов.

Для профилактики дактилогироза самым надежным средством является переход на заводское получение потомства, когда контакт производителей и личинок исключен. Для предотвращения заражения молоди в выростных прудах проводят раннее залитие прудов — за 40—50 дней до посадки личинок. За этот срок вылупляющиеся из яиц личинки дактилогирусов погибают в отсутствии хозяина. Для профилактики дактилогироза весной перед нерестом производителей обрабатывают аммиачными ваннами из расчета 1-2 мл 25%-ного аммиачного раствора на 1 л воды с экспозицией строго до 0,5-1,0 мин.

При возникновении дактилогироза в выростных прудах эффективным средством является применение хлорной извести из расчета 10 кг/га. Ее вносят в виде 20%-ного хлорного молока полосами по всей площади пруда. Хорошие результаты дает обработка молоди карпа в пруду хлорофосом (0,1—0,3 г/м3) или карбофосом (0,1 г/м3).

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Инфекционный ринотрахеит (ИРТ) – острая контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическим поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, поражением ЦНС, развитием пустулезного вульвовагинита и появлением абортов у коров, а также баланопоститами у быков.

Возбудитель – ДНК- содержащий герпесвирус тип 1, вызывающий заболевание крупного рогатого скота различных возрастов.

Диагностика. Используют эпизоотологические, клинические данные, патолого-анатомические изменения в органах и тканях. Лабораторная диагностика включает: выделение вируса из патматериала и его идентификацию в РН или РИФ, выявление антител в сыворотках крови больных и переболевших животных в РН или в РНГА, РДП в акриловом геле, ИФА, РТГА, а также экспресс диагностику с помощью ДНК-зонда.

Лечение. Используются специфические сыворотки, а также антибиотики, сульфаниламиды, симптоматические средства и др.

Профилактика и меры борьбы. За рубежом и в нашей стране применяются инактивированные и живые вакцины. Разрабатываются и внедряются в практику вакцины нового поколения с использованием достижений генной инженерии. Проводится комплекс необходимых ветсан- мероприятий, включая выбраковку больных телят и карантинирование животных, поступающих в неблагополучные по ИРТ КРС хозяйства.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Гельминтозные болезни рыб. Кавиоз довольно широко распространен в рыбоводных хозяйствах России, стран Балтии, Беларуси, Украины, государств Средней Азии. Кариофилез отмечют в прудовых хозяйствах западных областей России, а также в нижнем течении южных рек европейской части России.

Возбудители — цестоды Khawia sinensis и Caryophyllaeus fimbriceps, относящиеся к отряду гвоздичников Caryophyllidea, сем. Lytocestidae. Паразитируют в кишечнике карпа, сазана и их гибридов. Завезены в европейскую часть России из р. Амур вместе с амурским сазаном.

Тело гельминтов нечленистое, белое, K. sinensis длиной 80—170 мм и шириной 3,5—5,0 мм, C. fimbriceps длиной 15—25 мм и шириной 1,0—1,5 мм. Головной конец паразитов веерообразно расширен, с фестончатым передним краем. Имеется один половой комплекс, в котором находятся единичные желточные фолликулы. Развитие гвоздичников происходит при участии одного промежуточного хозяина — малощетинковых червей (олигохет). С экскрементами рыбы яйца гвоздичников (в апреле—мае) попадают на дно водоема, где в течение 30—40 дней происходит развитие зародыша. Сформировавшийся в яйце корацидий не выходит. Яйцо проглатывает промежуточный хозяин — олигохета (Tubifex tubifex, Limnodrilus udekemianus и др.), где происходит формирование церкомера и рост паразита. При поедании рыбой зараженных олигохет личиночная стадия паразита – процеркоид — попадает в ее кишечник. Заболеванию подвержены двухлетки и сеголетки карпа, сазана и сазано-карповых гибридов, иногда паразитов обнаруживали у черного и белого амуров. Старшие возрастные группы рыб болеют редко, но являются паразитоносителями. Вспышки кавиоза в прудовых хозяйствах отмечаются в мае—июне, зараженность карпа достигает 40% — 80%, к концу августа снижается до 20—30%. Зимой у карпов встречается небольшое количество молодых гвоздичников. Гибель рыбы может происходить только при поражении несколькими десятками паразитов. Источником инвазии служат зараженные рыбы и инвазированные трубочники. В тех прудовых хозяйствах, где появляется К. sinensis, через 2-3 года исчезает С. fimbriceps. Совместное паразитирование этих видов бывает крайне редко, причем К. sinensis всегда преобладает по количеству. Среди карповых рыб в естественных водоемах С. fimbriceps обнаружен у леща, линя, язя, плотвы и др. У карповых рыб в водоемах европейской и азиатской частей страны встречается другой близкий вид — Caryophyllaeus laticeps.

Больные рыбы плавают у поверхности, отказываются от корма. При высокой интенсивности инвазии черви закупоривают кишечник, нарушая процесс пищеварения. Брюшко при сильных инвазиях увеличивается. Прикрепляясь к стенкам кишечника, гельминты травмируют их, вызывают воспаление слизистой оболочки, нарушают процесс пищеварения. Возможна закупорка кишечника, истончение, а иногда и прободение его стенки, гибель рыб.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинического и паразитологического анализа, при котором определяются видовая принадлежность и численность гельминта.

На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения и проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Для дегельминтизации рыб используют гранулированные лечебные корма с микросалом (циприноцестин-2). Лечебное кормление проводят в течение одного дня при суточной дозе, соответствующей обычному кормлению рыбы комбикормом. При отсутствии готовых лечебных кормов проводят одноразовую дегельминтизацию микросалом, вводя 2 % к задаваемой суточной норме корма.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Классическая чума свиней (КЧС)- особо опасная высоко контагиозная вирусная болезнь свиней разных пород и возрастных групп. Вирусная природа заболевания установлена Швейнитц и Дорсет в 1908 году. Возбудитель – РНК содержащий вирус сем. Flaviviridae.

Характеризуется отсутствием антигенных препаратов, что позволяет готовить вакцины из любого аттенуированного штамма вируса. Классическая чума свиней регистрируется во всех странах с развитым свиноводством. Заболеваемость — 80-100%, смертность до 80%. Источник возбудителя больные и переболевшие свиньи, природный резервуар–дикие кабаны. Заражение происходит воздушно-капельным путем и алиментарно.

Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически и характеризуется быстрым течением, высокой температурой, угнетённым состоянием, отсутствием аппетита, ярко-красными пятнами на коже.

Профилактика: неспецифическая проведением общих ветеринарно-санитарных мероприятий и специфическая с использованием живых аттенуированных вакцин. При угрозе заноса возбудителя свиней вакцинируют. При появлении КЧС накладывают карантин, больных свиней убивают и уничтожают, а подозрительных в заболевании отправляют на мясокомбинат для получения термически обработанной продукции.

Для дезинфекции применяют препараты едкого натра, формальдегида и перекись водорода.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением экссудата в грудной полости.

Возбудитель — Mycoplasma mycoides subsp. mycoides имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы; лишен клеточной стенки и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб. Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая.

В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

КПП следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита.

Для профилактики применяют вакцины из живых ослабленных возбудителей (авианизированные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Лейкоз крупного рогатого скота (гемобластоз) – хроническая ретровирусная пролиферативная болезнь, характеризующая диффузной инфильтрацией тканей и появлением опухолей, на начальных стадиях протекающая бессимптомно. Вирусный лейкоз КРС на поздних стадиях выявляется по лимфоцитозу и злокачественному разрастанию кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. Диагностика: РИД и ИФА.

Источником этой болезни становится крупный рогатый скот, инфицированный вирусом лейкоза. Возбудитель болезни передается внутриутробно от больных и инфицированных вирусом лейкоза КРС коров — матерей, спермой быков-производителей содержащих следы крови, при взятии крови, вакцинации, химиотерапии одной и той же иглой, вирус может передаваться через молоко больных коров телятам. Основной метод при искоренении лейкоза КРС – выбраковка.

При проведении противолейкозных мероприятий на крупных стадах не более 3% заболевших коров приходится сдавать на мясо, не допуская развития у них опухолевых поражений. Плановые оздоровительные мероприятия обеспечивают получение максимального количества молока и потомства, позволяют сохранить и приумножить генофонд ценных высокопродуктивных животных.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Возбудители лернеоза — самки паразитических рачков из рода Lernaea. Рачки распространены повсеместно, однако болезнь отмечена, главным образом, в южных районах страны. Наиболее подвержены заражению белый амур и буффало. Карп и толстолобик обычно поражаются меньше. Лернеоз карпа в европейской части России появился только после завоза растительноядных рыб.

У рыб на территории России паразитируют, в основном, два вида лерней: Lernaea cyprinacea и L. elegans.

L. cyprinacea обладает узкой специфичностью, ее основным хозяином является золотой карась. L. Elegans имеет широкую специфичность и встречается у многих видов пресноводных рыб (карпа, амура, толстолобиков, буффало и др.). L. cyprinacea распространена главным образом в Европе, а L. Elegans — в Азии. L. Ctenopharyngodonis, которая была описана как специфичный паразит белого амура, является одной из форм азиатского вида L. elegans. Характерным признаком видов этого рода является строение прикрепительного органа, расположенного на головном конце и имеющего вид хитиновых ветвистых выростов, или «якоря», при помощи которого паразит удерживается на теле рыбы. Тело половозрелой самки длинное, нерасчлененное, слегка расширяющееся к заднему концу. Голова имеет ветвистые выросты, при помощи которых рачок закрепляется в теле хозяина. Имеется 5 пар двуветвистых плавательных ножек, каждая ветвь, которой состоит из трех члеников.

Самцы ведут свободный образ жизни, они похожи на самок в копеподитной стадии, но отличаются более коротким и тонким телом. Лернеи развиваются без участия промежуточного хозяина. Свободноплавающие личинки временно живут на коже или жабрах различных видов рыб, не проявляя специфичности. Развитие рачка сопровождается сложным метаморфозом, который включает 3 науплиальных и 5 копеподитных стадий. Оптимальная температура развития 23—30⁰ С. В рыбоводные пруды личиночные стадии лерней попадают с водой из головных прудов и других источников водоснабжения. Лернеозу подвержены мальки и сеголетки карасей, карпа, белого и черного амуров, буффало, пеляди, реже толстолобиков, линей. Двухлетки заражаются менее интенсивно. Поселяясь на теле рыб, паразит при помощи твердых головных выростов закрепляется в мышечном слое. На месте прикрепления паразита образуются глубокая язва, абсцесс, свищ. Края язвы ярко-красного цвета, иногда сероватые. Течение процесса может быть осложнено внедрением микрофлоры. Воспалительный процесс захватывает поверхностные слои и мышечную ткань. Проникая через эпидермис в дерму, паразит может достигать слоя скелетной мускулатуры, проникает во внутренние органы.

Диагноз ставят на основании клинических данных и обнаружения рачков с учетом их количества.

У мальков гибель наступает при паразитировании 2-3 рачков. Сеголетки серебряных карасей погибают при паразитировании 15 рачков.

Лернеи распространены в прудовых хозяйствах Западной Европы, южных районов Азии и Северной Америки. В Японии наблюдали заражение и гибель от лернеоза угрей, которых выращивали в прудовых хозяйствах, при этом паразит локализовался в ротовой полости рыб.

Вывоз рыбы из неблагополучных по лернеозу водоемов с целью разведения запрещается. Для профилактики лернеоза осуществляется весь комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Весной рекомендуется выдерживать в течение 1 нед. залитый пруд без рыбы; в результате проникшие туда личинки паразита погибают без хозяина на 4-5-й день. Из медикаментозных средств используют растворы хлорофоса в виде ванн с концентрацией 100 мг/л и экспозицией 1 ч. Непосредственно в прудах с хорошим терапевтическим эффектом применяется хлорофос. Его вносят в пруды каждые 2 нед., а при температуре воды выше 20°С — еженедельно. Обработку повторяют 3-4 раза. В садках возможно применение марганцовокислого (перманганат) калия (10 г/м3 при экспозиции 2-2,5 ч.). Для профилактики лернеоза рекомендуется дважды обрабатывать рыбу красителем фиолетовый «К» (0,1-0,2 г/м3) в зимовальных прудах весной и особенно осенью для уничтожения личиночных стадии лерней. При этом у взрослых самок утрачивается способность к размножению.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Листериоз (Listeriosis) — инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы, абортами, развитием пороков плода, лихорадкой, сепсисом и пневмонией у новорожденных.

Вызывается грамположительной палочковидной бактерией L. monocytogenes. У человека вызывает пищевые токсикоинфекции, связанные с потребление контаминированных патогенными листериями пищевых продуктов. У животных заболевание в основном связано с потреблением силоса, содержащего листерии, в связи, с чем раньше болезнь в простонародье называлась «силосная болезнь».

К листериозу восприимчивы в основном молодые и старые животные, у которых наблюдается иммунодефицитное состояние. Среди человека к листериозу наиболее восприимчивы новорожденные, беременные женщины, лица пожилого возраста (старше 60 лет). Листериоз у человека также может развиваться на фоне онкологических заболеваний, почечной или сердечной недостаточности, диабета и при приеме иммуносупрессивных препаратов (при пересадке органов).

Листерии широко распространены в природе, их обнаруживают в воде, почве, растительности, донных отложениях рек и т.п. От клинически здоровых животных из фекалий в 5-6% случаев выделяют листерии.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит рогатого скота) – вирусная болезнь, периодически проявляющаяся в виде массовых эпизоотий. Характеризуется лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью у ягнят и телят. Она впервые была описана у человека во время обширной эпизоотии гепатита у овец в долине Рифт в Кении.

Возбудитель лихорадки долины Рифт (ЛДР) –вирус семейства Bunyaviridae рода Phlebovirus. Вирус передается через укусы комаров (роды Aedes, Culex, Anopheles, Eretmopoditesи Monsonia), при контакте с тканями и кровью заболевших животных, а также аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащих аэрозолей.

Инкубационный период у новорожденных ягнят, козлят и телят – от 12 до 72 ч, у взрослых овец, коз и крупного рогатого скота – от 24 до 72 ч, у человека – от 3 до 6 дней.

Болезнь у новорожденных животных начинается повышением температуры, которая резко спадает перед смертью, ягнята редко живут дольше 24-36 ч после появления первых симптомов. У ягнят и козлят старше 2-х недель развивается лихорадка, которая длится 24-96 ч, возникают анорексия, слабость, апатичность и учащенное дыхание. У некоторых животных могут возникать кишечные кровотечения, зловонная диарея, обильные назальные выделения.

У взрослого крупного рогатого скота болезнь обычно бессимптомна, но в некоторых случаях могут развиться описанные выше симптомы и протекает в течение 10 -20 дней. Аборты у стеленных коров могут происходить на любых стадиях беременности.

Антитела у домашних жвачных появляются на 4 -5 день после инфицирования, у потомства иммунных самок может сохраняться пассивный материнский иммунитет в течение 3-4 первых месяцев жизни. Диагностика: выделение вируса методом заражения 1-3 суточных мышей и хомячков, РН.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Миксоматоз – высококонтагиозная остропротекающая болезнь кроликов.

Возбудитель — вирус миксомы (Myxomatosis cuniculorum), род лепопоксвирусов, семейство поксвирусов; патогенность для человека не установлена. Болезнь характеризуется воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области ануса, гениталий и кожи тела.

Болеют молодые крольчата 3-6 месячного возраста, смертность молодняка достигает 50-б0%. При обнаружении заболевания обычно уничтожают весь выводок, в противном случае, в связи с высокой контагиозностью, заболевание быстро распространится на всех контактных животных.

Диагноз на миксоматоз кроликов ставят комплексно: на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Профилактика– вакцинация 2 раза в год с полуторамесячного возраста, каждый март и сентябрь.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Ньюкаслская болезнь (НБ), псевдочума птиц, азиатская чума птиц — вирусная высоко контагиозная болезнь птиц, в основном семейства куриных. Возбудитель впервые выделен Кранвельдом в 1927 году и описан Дойл в 1940 г.

Возбудитель –гемагглютинирующий РНК содержащий вирус сем. Paramyxoviridae. Иммунологических различий среди штаммов вируса НБ не обнаружено, а по вирулентности различают велогенные (Т, Сато, Миадера и др.), мезогенные (Н, Комаров, Муктесвар, Роакин и др.) и лентогенные (В1, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ) штаммы, последние широко используют в качестве вакцин. НБ регистрируется во всех странах мира с развитым птицеводством. Заболеваемость-90-100%, смертность — 30-100%.

Источник возбудителя больные и переболевшие птицы, природный резервуар–дикие птицы (индейки, фазаны и др.). Заражение происходит воздушно-капельным путем. В организме вирус вызывает деструктивные изменения и кровоизлияния, образование казеозных пробок и закупорку просветов бронхов. Болезнь протекает сверхостро, подостро и хронически, сопровождается кашлем, удушьем, хрипами при дыхании, посинением гребня и серёжек, параличами крыльев и ног. Наиболее характерные признаки НБ отмечают у цыплят в возрасте 4-7 недель и у кур-несушек в возрасте 18-76 недель.

Диагноз подтверждают лабораторными методами. Профилактика: проведением общих ветеринарно-санитарных мероприятий и использованием живых или убитых аттенуированных вакцин. При угрозе заноса возбудителя кур вакцинируют.

При появлении НБ накладывают карантин, больных птиц убивают и уничтожают. Для дезинфекции применяют препараты едкого натра, формальдегида и перекись водорода.Диагностика: выделение вируса в ЭК, постановка РГА, РЗГА или РН.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Оспа овец и коз – болезнь распространена на всех континентах, за исключением Австралии и Океании и проявляется лихорадкой и папулезно-пустулезными поражениями кожи и слизистых оболочек. Основными путями заражения животных является контактный и воздушно-капельный путь.

В настоящее время вирус оспы коз и оспы овец, несмотря на тесное антигенное родство между собой, отнесены к отдельным видам Goatpox virus и Sheeppox virus соответственно и рассматриваются как самостоятельные нозоединицы семейства Poxviridae, рода Capripoxvirus. Вирус устойчив в условиях внешней среды.

Диагностика осуществляется с использованием РДП и ТФ ИФА. Основным методом профилактики является применение живых культуральных вакцин.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Парагрипп-3 (ПГ-3) – острое контагиозное вирусное заболевание крупного рогатого скота, главным образом молодняка, характеризующееся поражениями респираторного тракта, проявляющихся различными формами течения инфекции: от легких ринитов и бронхитов до тяжелых бронхопневмоний , осложненных бактериальной микрофлорой.

Возбудитель – РНК- вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов, вызывает образование вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Диагноз ставится по эпизоотологическим данным, клинике и патолого-анатомическим изменениям с обязательным подтверждением вирусологическими и серологическими исследованиями. Выделение вируса от больных проводят из носовой слизи, а от павших животных — из кусочков легких, трахеи, носовой перегородки. Для серодиагностики используют: РН, РТГА, МФА, РСК, РДП, ПЦР.

Лечение – специфическая сыворотка, антибиотики, сульфаниламиды, симптоматические средства и др.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. Проводят комплекс ветсаннмероприятий, предусмотренных ветеринарным законодательством.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

В по мере интенсификации прудового рыбоводства все чаще стали встречаться случаи массового заражения молоди рыб сидячими инфузориями из отряда Peritrichida родов Apiosoma, Ambiphrya, Scyphidia, Epistylis. Длительное время их рассматривали как безобидных комменсалов, поскольку они питаются не за счет хозяина, а поглощают пищевые частицы из толщи воды. Однако в последнее время стали отмечаться случаи гибели рыб при сильном заражении этими инфузориями. Поэтому в настоящее время уже нет сомнений в их патогенности. Случаи апиозомозов известны в прудовых хозяйствах разных климатических зон.

На карпе в качестве возбудителей заболеваний зарегистрированы Apiosoma piscicolum, A. carpelli, обитающие на поверхности тела, плавниках и жабрах. Тело апиозом обычно имеет форму бокала или конуса. Верхний расширенный конец несет ротовое отверстие — перистом, вокруг которого расположен перистомальный венчик ресничек. На нижнем конце имеется подошва, при помощи которой инфузория прикрепляется к хозяину. Ядерный аппарат состоит из макро- и микронуклеусов. Макронуклеус плотный, лежит в центре тела или смещен в сторону подошвы. Микронуклеус располагается рядом с макронуклеусом. Форма и расположение ядер — важные систематические признаки. Размножаются апиозомы простым делением.

Апиозомы встречаются на рыбах разных возрастных групп, однако наиболее сильно бывают заражены ими младшие возрастные группы, особенно мальки. У сеголетков массовые инвазии вызывают беспокойство и даже гибель в зимовальных прудах. A. piscicolum принадлежит к эвритермным видам, успешно развивающимся как зимой, так и летом. Молодь канального сома поражается амбифриозом (возбудитель Ambiphria ameiuri). Однако температура выше 20°С неблагоприятна для нее. Apiosoma carpelli встречается только летом. Большое влияние на развитие перитрих оказывает содержание органических веществ в воде. Повышенное их содержание способствует увеличению численности апиозом, в связи с этим они являются индикаторами органического заражения воды.

Сильно зараженная рыба беспокоится, тело ее покрывается беловатым налетом. Слизеотделение увеличивается. В некоторых случаях наблюдается покраснение кожного покрова. Отмечается слабое ерошение чешуи. Мальки сильно истощаются, отстают в росте. Прикрепляясь к хозяину, апиозомы своей подошвой повреждают клетки эпителия в месте прикрепления. С помощью электронного микроскопа были выявлены тяжи, идущие от подошвы инфузорий к клеткам эпителия хозяина, вероятно, необходимые для прочного прикрепления. В месте прикрепления клетки эпителия бывают втянуты внутрь подошвы инфузории. Повреждение покровов ведет к нарушению кожного дыхания.

Диагноз ставят на основании нахождения в соскобах с кожи большого числа инфузорий и при наличии клинических признаков.

Для предотвращения апиозомозов необходимо соблюдать все рыбоводные нормативы, направленные на улучшение условий содержания и кормления рыбы. В первую очередь необходимо следить за нормальным содержанием органических веществ в воде водоемов.

Из медикаментозных средств хорошие результаты дает применение непосредственно в зимовальных прудах органических красителей (фиолетовый «К» и основной ярко-зеленый) в концентрациях 0,1—0,2 г/м3.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Эти болезни вызывают кругоресничные инфузории из сем. Trichodinidae (класс Oligohymenophora, подкласс Peritricha). Паразитирующие у рыб инфузории этого семейства, относятся к нескольким родам. Наиболее значительные роды Trichodina, Tripartiella, Trichodinella, Paratrichodina, Dipartiella.

Возбудители чаще локализуются на коже и жабрах рыб, реже встречаются во внутренних органах (мочевой пузырь, мочеточник) и не обладают строгой специфичностью в отношении хозяина. Тело инфузорий блюдцеобразной формы с расположенным внутри округлым опорным диском, состоящим из кольца хитиноидных крючьев различной величины. Оно окружено венчиком ресничек, с помощью которых инфузории передвигаются по рыбе и плавают в воде.

Размножаются простым делением. Скорость размножения инфузорий этой группы зависит от температуры воды, в результате чего их можно разделить на теплолюбивых, холодолюбивых и эвритермных. Среди триходин прудовых рыб к теплолюбивым относятся Tripartiella bulbosa и Trichodina nigra, к холодолюбивым — Trichodina pediculus и Т. domerguei f. acuta. К эвритермным видам, встречающимся у прудовых рыб, относится Trichodinella epizootica, которая отсутствует только зимой.

К триходиниозам восприимчивы разные виды и возрастные группы рыб. Однако наиболее подвержены заболеванию рыбы младших возрастов. В связи с этим триходиниозы очень опасны в нерестовых прудах и для выращиваемой на рыбоводных заводах молоди. Источником инвазии, как правило, служат взрослые рыбы, являющиеся носителями паразитов. Несмотря на отсутствие строгой специфичности в отношении хозяина, отмечается некоторая приуроченность определенных видов триходин к определенным видам рыб.

У карпов летом чаще паразитируют Trichodina domerguei f. acuta, в зимовальных прудах — Trichodina pediculus. У растительноядных рыб в течение круглого года паразитируют те же триходины, что и у карпа, и, кроме того, Tripartiella bulbosa, встречающаяся только у растительноядных рыб. У молоди осетра заболевание вызывают Т. nigra и Т. acuta.

Возбудители распространяются с зараженной рыбой или с водой, в которой триходины могут жить до 1 сут. вне хозяина.

Тело зараженных рыб покрывается беловатой слизью, количество которой возрастает с ростом количества паразитов. В тяжелых случаях слизь отделяется клочьями. Сильно зараженные рыбы начинают беспокоиться и подходят к притоку, к прорубям, заглатывают воздух.

Патогенез при триходиниозе изучен недостаточно. Предполагается, что триходины могут выделять ферменты, растворяющие цитоплазму клеток хозяина. Установлено, что Trichodina nigra, прикрепляясь к концам респираторной складки, разрушает эпителий. Из пораженных капилляров вытекают плазма и форменные элементы крови. Обильное выделение слизи затрудняет газообмен и нарушает дыхательные функции жабр. Не исключено, что патогенное влияние обусловлено всасыванием в организм хозяина продуктов распада отмерших тканей. Кроме того, на поврежденных участках могут поселиться различные болезнетворные и сапрофитные микроорганизмы, которые осложняют течение болезни.

Диагноз ставят на основании нахождения большого числа возбудителей в соскобах с поверхности тела и жабр.

Способы борьбы такие же, как и с другими болезнями, вызываемыми эктопаразитическими простейшими: ванны из 5%-ного раствора поваренной соли в течение 5 мин, формалина, малахитового зеленого, аммиачные ванны. Непосредственно в пруду можно проводить также и ванны из органических красителей (основной ярко-зеленый и фиолетовый «К»).

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Чума мелких жвачных животных – Возбудитель заболевания — РНК – содержащий вирус, отряда Mononegavirus, семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Он чувствителен к физико-химическим факторам и относится к слабо устойчивым вирусам.

Вирус имеет близкое антигенное родство с вирусом чумы крупного рогатого скота, но на основе молекулярно-генетических исследований он выделен в самостоятельную нозоологическую единицу. Элективной системой для размножения вируса в организме животных являются эпителиальные клетки, что сопровождается поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, коньюктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и развитием пневмонии. Резервуаром возбудителя являются больные животные.

Согласно классификации МЭБ чума мелких жвачных входит в перечень особо опасных болезней. Для диагностики чумы мелких жвачных животных в ГНУ ВНИИВВиМ используют ПЦР а для профилактики разработана вирусвакцина. Человек чумой мелких жвачных не болеет.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Чума плотоядных — высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойным ринитом и конъюктивитом, пневмонией, гастроэнтеритом и поражением ЦНС, протекающая с высоким уровнем смертности. Возбудитель относится к роду морбилливирусов.

К вирусу восприимчивы большинство наземных и морских млекопитающих. В период острого течения болезни вирус выделяется из глаз, носовой полости, со слюной, мочой, калом, при этом не обладает длительной выживаемостью в окружающей среде вне организма хозяина.

Чума плотоядных может протекать молниеносно, остро, подостро, хронически, абортивно, типично и атипично. У кошачьих, свиней, человека инфекция протекает бессимптомно. В настоящее время болезнь распространена повсеместно.

Эффективным способом профилактики чумы плотоядных является вакцинация. Для лечения заболевших животных используют специфические сыворотки или иммуноглобулины. Диагностика: ПЦР, РДП, МФА, ИФА.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Болезнь Тешена – инфекционное заболевание свиней вирусной этиологии, характеризующееся поражением головного и спинного мозга и проявляющееся главным образом парезами и параличами.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к группе энтеровирусов.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патолого-морфологических данных с подтверждением лабораторными исследованиями. Лабораторная диагностика включает: выделение вируса в культуре клеток, выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН и РСК, биопробу на поросятах, ПЦР.

Лечение с помощью медикаментозных и специфических (гаммоглобулин) средств малоэффективно и нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы основаны на применении инактивированных вакцин против б.Тешена и санации хозяйств путем убоя больных и подозреваемых в заболевании свиней, а также проведении необходимых ветеринарно-санитарных мероприятий.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Возбудители эргазилеза, паразитирующие на жабрах пресноводных рыб, относятся к паразитическим ракообразным из сем. Ergasilidae. Наиболее часто встречаются Ergasilus sieboldi и Е. briani. Однако болезнь вызывают в основном Е. sieboldi. Возбудитель заболевания — половозрелая самка Е. sieboldi — имеет грушевидное тело длиной 1,0-1,5 мм с расширенным передним и суженным задним концом. Первый грудной сегмент слит с головным; имеется 5 пар плавательных ножек. Коготь у Е. sieboldi более длинный, чем у Е. briani; на половом сегменте Е. sieboldi есть мелкие шипики, а у Е. briani их нет.

Развитие Е. sieboldi и Е. briani проходит почти одинаково. Половозрелая самка, как и все представители отряда Copepoda, имеет 2 яйцевых мешка. Яйцевые мешки формируются с апреля по сентябрь при температуре воды не ниже 14°С. Выклюнувшиеся в конце апреля науплиусы свободно плавают в воде и через 1—2 дня первый раз линяют. Имеются 3 науплиальных, 5 копеподитных стадий и 1 циклопоидная (самец и самка). Каждой стадии предшествует линька. На IV копеподитной стадии начинается дифференциация полов. Самцы живут около 2 нед., затем погибают, а самки заносятся с водой на жаберные лепестки, где закрепляются при помощи антенн. Сроки развития обоих видов от яйца до половозрелой особи примерно одинаковы и зависят от температуры воды. Это теплолюбивые паразиты: оптимальная температура их развития 22-25°С. При благоприятных условиях в течение 3 нед. самки дают два поколения личинок. Питаются эрагизилюсы жаберной тканью и кровью хозяина.

Оба вида рачков характеризуются слабо выраженной специфичностью и паразитируют у большинства видов пресноводных рыб, представителей семейств карповых, окуневых, лососевых, щуковых и др. Особенно подвержены заражению сиговые рыбы, в частности пелядь, чудской сиг, затем линь, лещ, щука. Вспышки заболевания происходят главным образом летом, в июле — августе, но иногда и осенью. Поздно прикрепившиеся самки размножаются только весной следующего года.

Рачки в основном локализуются на жаберных лепестках рыб: Е. sieboldi на их внешней стороне, Е. briani между лепестками. Иногда оба вида паразитируют совместно. У пеляди при высокой интенсивности заражения паразиты прикрепляются также у основания парных плавников, вокруг ануса и глаз. Прикрепляясь к жаберным лепесткам, паразит деформирует и разрывает их, сдавливает сосуды, вызывая закупорку. У зараженных рыб отмечают повышенное слизеотделение, разрушение и некроз жаберной ткани. Поврежденный участок бледнеет, на нем вскоре может развиться сапролегния. У заболевшей рыбы снижается темп роста, и масса ее тела уменьшается примерно в 2 раза. Ухудшается качество мяса за счет снижения количества жира с 15 до 3,8 %. Некоторые самки после болезни становятся яловыми и не нерестятся. Таким образом, эргазилез представляет серьезную угрозу для пеляжьих хозяйств.

При паразитировании Е. sieboldi у линя и язя в крови обнаружено значительное увеличение количества нейтрофилов.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и микроскопического исследования рыбы.

Паразитические рачки из р. сем. Ergasilidae широко распространены в водоемах, особенно в озерах и водохранилищах. Известны случаи гибели линя в озерах Литвы, а также в нерестово-выростных и прудовых хозяйствах Украины. Массовое поражение пеляди Е. sieboldi отмечено в озерах Псковской области, специально зарыбленных этой рыбой, а также в некоторых озерах Ленинградской и Новгородской областей.

Мероприятия, проводимые в рыбоводных хозяйствах, входящие в общий санитарно-профилактический комплекс, позволяют снизить численность паразитов. Рекомендуются обработки рыбы хлорофосом концентрацией 100 мг/л.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).

Эпизоотическая геморрагическая болезнь оленей (ЭГБО) — вирусная, трансмиссивная болезнь парнокопытных жвачных, характеризующаяся резко выраженным геморрагическим синдромом с развитием отеков, бурситов и высокой летальностью.

Возбудитель ЭГБО относится к орбивирусам сем. Reoviridae, антигенно родственен вирусу блютанга. Известно девять серотипов вируса распространенных в мире. К заражению вирусом ЭГБО восприимчивы олени, лоси, антилопы, газели, овцы, козы, КРС и другие парнокопытные жвачные.

При вспышке болезни, на фоне высокой заболеваемости, смертность достигает 90%. У крупного рогатого скота, овец и коз болезнь протекает субклинически, с симптомами аналогичными блютангу. Основным переносчиком возбудителя болезни являются мокрецы из рода Culicoides. Нозоареал вируса ЭГБО охватывает многие страны Северной и Южной Америки, Африке, Австралии, Океании и Юго-Восточной Азии.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РН, РДП, ИФА, ПЦР). ЭГБО следует дифференцировать от сибирской язвы, пастереллеза, чумы крупного рогатого скота, пищевых отравлений.

Информация предоставлена Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ).